A lo largo de su vida, la mayoría de las personas son infectadas por el HSV-1, un virus muy común que causa, por ejemplo, el herpes labial. Una de sus características es que, después de la infección inicial, permanece latente en el sistema nervioso.
En ciertas condiciones, como el envejecimiento o la inmunosupresión, este virus puede reactivarse y provocar una respuesta inflamatoria en el organismo.
Los autores, de la Universidad de Pittsburgh, en Pensilvania, Estados Unidos afirman que esa reactivación tiene consecuencias más graves en el cerebro.
Consideran que la presencia de ADN del HSV-1 en los cerebros de pacientes con Alzheimer, demuestra que el virus puede atravesar la barrera hematoencefálica (la membrana que regula el paso de moléculas desde el torrente sanguíneo al encéfalo) y establecerse en el tejido cerebral.
Pero lo más novedoso son los estudios de laboratorio mediante los cuales demostraron que la infección por HSV-1 puede inducir la formación de placas de beta-amiloide y de ovillos de tau, indicadores de la presencia de la enfermedad.
El riesgo asociado al HSV-1 parece ser mayor en personas portadoras de la variante genética APOE-ε4, que también está vinculada con una mayor prevalencia de Alzheimer (del 60 al 80 por ciento de los casos). Esta interacción podría deberse a que el gen APOE-ε4 afecta la capacidad del cerebro para reparar el daño causado por el virus.
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